Serotonin – Ein Mythos, der bereits vor langer Zeit widerlegt wurde.

Serotonin

Serotonin

Serotonin gilt als Glückshormon und als Heilmittel für Depressionen. Es heißt, dass jedes antidepressiv wirkende Medikament bewirkt, dass mehr Serotonin über einen längeren Zeitraum im Gehirn verfügbar ist.

Biochemische Wirkung

Der dazugehörige biochemischen Mechanismus nennt sich Wiederaufnahmehemmung. Bildlich kann man sich die antidepressiven Medikamente am besten als übergroße Badewannenstöpsel vorstellen. Wenn sie im Gehirn herumschwimmen, suchen diese Stöpsel Abflüsse, auf die sie passen. Die passenden Abflüsse sind die Serotoninpumpen in den Zellen.

Die Stöpsel lagern sich an die Pumpen und verstopfen sie (manche Medikamente zerstören die Pumpen sogar). Natürlich haben die Pumpen normalerweise eine Funktion inne. Sie suchen Serotonin, dass in der Gehirnflüssigkeit herumschwimmt und nehmen es wieder auf,um es für andere Zwecke zu verwenden. Wenn jedoch die Stöpsel die Pumpen verstopfen, gelingt dies nicht. Dadurch schwimmt mehr Serotonin in der Gehirnflüssigkeit - aber nicht gezielt an bestimmten Orten, sondern überall.

Normalerweise findet ein Recycling von Serotonin statt. Dieses Recycling geschieht durch die Pumpen und wird durch die Antidepressiva verhindert. Auf Dauer erscheint es nicht sinnvoll, Recycling zu verhindern. Wenn Recycling dauerhaft verhindert wird, entsteht im Gehirn ein biochemisches Ungleichgewicht.


Die chemische Synapse

Synapse Gesund-Krank

Dieser Idee zufolge soll in der gesunden Synapse mehr Neurotransmitter schwimmen. Unser Gehirn funktioniert jedoch nicht so einfach.

Das Gehirn ist komplizierter.

Auf eine Erhöhung der Serotoninkonzentration reagiert das Gehirn mit mindestens drei Aktionen:

  • Das Gehirn produziert weniger Serotonin
  • Das Gehirn erhöht seine Fähigkeit Serotonin zu entsorgen
  • Das Gehirn reagiert weniger empfindlich auf Serotonin (es reduziert die Anzahl an Serotoninrezeptoren)

Der Mechanismus des Recyclings von Botenstoffen ist seit 1961 bekannt. In den vergangenen 50 Jahren gab es zahlreiche klinische Prüfungen der Serotonin-Hypothese. Keine Prüfung bestätigte die Theorie.

Neue biochemische Messverfahren zeigen, dass nach Antidepressiva-Einnahme die Serotoninkonzentration bereits nach drei Stunden, im Einzelfall sogar bereits nach 15 Minuten im Gehirn ansteigt.

Zum Bericht

"Erst in neuester Zeit hat man jedoch die Frage, ob die beiden im Mittelpunkt des Interesses stehenden Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin überhaupt eine kausale Rolle bei der Depressionsentstehung spielen, mit Nachdruck behandelt und dabei sind etliche Zweifel aufgekommen." Florian Holsboer (2009) Biologie für die Seele S. 73.

Zum Buch von Prof. Holsboer


Das klinische Bild einer Depression verbessert sich nicht nach der Gabe von Antidepressiva. Nicht nach 15 Minuten und auch nicht nach drei Stunden. Trotzdem hält sich der Glaube an die wunderwirkende Kraft der Serotonin-Modulierer. Warum eigentlich?


Niemand würde auf die Idee kommen, Aspirin oder ein Schmerzmittel wie Ibuprofen über einen Zeitraum von zwei Wochen einzunehmen – obwohl die Medikamente die ganze Woche über keine Wirkung gezeigt haben.

Es ist zudem in Vergessenheit geraten, dass die allermeisten nicht-medikamentierten Depressionen nach 2-6 Wochen eine Besserung zeigen. "Das Abwarten" ist eine bewährte Therapie.

Prof. Irving Kirsch, assoziierter Direktor des Harvard Institut für Placebo-Studien hat berechnet, dass Besserungen bei leichten und mittelschweren Depressionen, vollständig auf dem Placeboeffekt beruhen - egal welches Medikament der Patient eingenommen hat.


Die Serotonin-Hypothese wurde widerlegt.

Nach dem Aufkommen der Serotonin-Hypothese im Jahr 1967 versuchten Psychiater daraus Heilungen abzuleiten. Tatsächlich benötigt man benötigt kein Antidepressivum, um die Serotoninkonzentration im Gehirn zu erhöhen.

Serotonin ist ein Botenstoff, der im Körper aus Tryptophan hergestellt wird und Tryptophan ist ein Stoff, der in fast allen Lebensmitteln vorkommt. Besonders viel Tryptophan steckt in Sojabohnen, einem sehr preisgünstigen Lebensmittel, aber auch in Erbsen, Weizenkleie und Erdnüssen.

Als Psychiater ihren depressiven Patienten diese Lebensmittel gaben, bemerkten sie: Nichts. Keine Veränderung der Depression. Nicht nach wenigen Minuten, nicht nach Stunden und auch nicht nach Tagen oder Wochen. Das passierte bereits ab 1966. Es zeigte sich zwar ein Effekt, aber dieser war nur geringfügig verbessert im Vergleich mit Placebos. Die Medikamentenhersteller bestritten das das Serotonin überhaupt im Gehirn ankommt. Zu diesem Zeitpunkt konnte man die Serotonin-Konzentrationen noch nicht in der Gehirnflüssigkeit eines lebenden Menschen messen.

Das änderte sich im Jahr 1984. Damals massen Forscher die Gehirnflüssigkeit von depressiven Patienten. Sie schauten sich die Serotoninkonzentration bei gesunden Patienten und bei depressiven Patienten an. Sie maßen vor der Behandlung und während der Behandlung mit Antidepressiva.

Und obwohl sie große Unterschiede feststellten und obwohl sie feststellten, dass durch Antidepressiva die Serotoninkonzentration anstieg – zeigte das klinische Bild keine Veränderung. Die Leute blieben depressiv. Obwohl die Medikamente ihre biochemische Aufgabe erfüllt hatten.

Die Forscher überlegten, ob die Medikamente vielleicht nur bei bestimmten Menschen wirkten. Sie hatten bemerkt, dass es keinen einheitlichen Wert für Serotonin gab. Der Serotoninwert war mal hoch und mal niedrig, egal ob die Leute depressiv oder gesund waren. Es zeigte sich, dass kein Normalwert für Serotonin vorlag. Als letzte Chance überlegten sie, ob nicht vielleicht wenigstens diejenigen depressiven Menschen, die einen niedrigen Serotoninwert aufwiesen, von einer Antidepressiva-Gabe profitieren, die ihren Serotoninwert ansteigen ließ.

Doch auch dieser Versuch schlug fehl. Ein Anstieg von Serotonin beendete auch bei diesen Menschen nicht ihre Depression. Das Medikament hatte zwar, den Serotoninwert erhöht, aber die Menschen waren weiterhin depressiv. Dies war die erste Widerlegung der Serotonin-Hypothese.Zwei weitere Experimente zeigten, dass dies auch für die Absenkung von Serotonin galt:

Im Jahr 1989 zeigte Delgado, das ein Absenken von Serotonin durch eine tryptophanarme Nahrung in gesunden Menschen keine Depression auslöst. Im Jahr 1994 zeigte er, dass eine Absenkung des Serotonin auch bei unbehandelten depressiven Patienten die Depression nicht verschlimmerte.

Im Jahr 2001 wiederholten Forscher die Versuche und maßen dabei die Serotoninkonzentration im Gehirn. Dadurch bewiesen sie, dass eine serotoninarme Ernährung die Konzentration von Serotonin im Gehirn absenkt. Dieses "weniger" Vorhandensein von Serotonin im Gehirn löste jedoch bei gesunden Menschen keine Depression aus.


Depression-Heute: Ein hoher oder ein niedriger Serotonin-Wert hat keinen Aussagewert. Kein Psychiater misst den Serotoninwert seiner Patienten - weder vor, noch während der Behandlung mit Antidepressiva. Es gibt keinen Normwert für eine "normale" Serotoninkonzentration im Gehirn. Ohne Normwert (Referenzwert) gibt es keinen "zu hohen" und auch keinen "zu niedrigen" Serotoninwert.

Kein seriöser Wissenschafter ordnet einem hohen oder einem niedrigen Serotoninwert eine Funktion zu.

Es gibt nicht nur einen Serotoninrezeptor, sondern sehr viele unterschiedliche Serotoninrezeptorentypen, wie 5-HT1A, 5-HT1B und 5-HT2A oder 5HT2C.

Die Rezeptoren verhalten sich unterschiedlich in Bezug auf ihre presynaptische oder postsynaptische Aktivierung.

Die Rezeptoren reagieren unterschiedlich in Bezug auf tonische oder phasische Aktivierung.