Messungen von Serotonin in der Gehirnflüssigkeit



Gibt es einen Serotonin- oder Noradrenalin-Mangel im Gehirn von depressiven Patienten?

Die Kopenhagener Übersichtsarbeit

An der Universität Kopenhagen hat die Arbeitsgruppe von Professorin Ulla Knorr diese Frage überprüft. Die Gruppe untersuchte für einen Review Artikel im Journal of Affective Disorders sämtliche verfügbare Studien in denen die Serotonin-Konzentration im Gehirn von depressiven Patienten mit dem Wert von gesunden Menschen verglichen wurde. Zusätzlich zum Serotonin-Wert prüften die Forscher in ihrer Metastudie die Messungen von Noradrenalin, Dopamin, Glutamin, Glutamat und GABA (Link zur Studie) [1].

Nach Aussage der Forscher haben sie die erste neuere
Übersichtsarbeit zur Überprüfung der Monoamin-Mangelhypothese bei Depressionen
erstellt.

Das Ergebnis: Die Forscher schreiben, es gibt kaum einen Grund anzunehmen, dass die Botenstoffe Serotonin, Dopamin, Glutamin, Glutamat und GABA einen Einfluss auf die Pathophysiologie einer Depression haben. Nur in zwei von dreizehn Messreihen hatten Forscher einen niedrigeren Serotoninwert bei depressiv Erkrankten im Vergleich zu gesunden Versuchspersonen gemessen. Das heißt bei 85 Prozent der Messungen war kein niedrigerer Serotoninwert bei depressiv Erkrankten vorhanden, nur in 15 Prozent der Messungen war der Wert niedriger als bei gesunden Vergleichspersonen.

“Obwohl seit 50 Jahren vermutet wird, dass bei einer unipolaren Depression ein Monoamin-Mangel [ein Mangel von Serotonin, Noradrenalin, Dopamin] vorliegt, fand diese Arbeit dafür keine überzeugenden Belege.“

Josefine Pech, Julie Forman, Lars Veddel Kessing und Ulla Knorr

„Although it has been suggested that MDD is associated with monoamines deficiency in more than 50 years, the present review did not find convincing support for this.” [1] (S. 7)

Wie zuverlässig sind die Studien?

Zuverlässige Ergebnisse bescheinigen die dänischen Forscher kaum einer der von ihnen untersuchten Studien. Ihrer Ansicht nach besitzen nahezu sämtliche Studien das Risiko einer Verzerrung der Untersuchungsergebnisse durch eine zu klein ausgewählte Versuchsgruppe, sowie durch unsystematisch durchgeführte Vergleiche. Beispielsweise wurden bei den meisten Vergleichen von depressiv Erkrankten und gesunden Vergleichspersonen Unterschiede im Alter, beim Geschlecht, in der Schwere der Depression, bei der Körpergröße und anderen Faktoren nicht berücksichtigt. Nach Ansicht der dänischen Forscher wäre es hilfreich, wenn man bei künftigen Arbeiten diese Unterschiede beachten würde.

Die Forscher hatten ursprünglich 2220 Studien ausgewertet, von denen 23 die Studienkriterien erfüllten. Insgesamt wurden für die Untersuchung Daten von 910 Patienten mit Unipolarer Depression und von 820 gesunden Vergleichspersonen ausgewertet. Die ausgewählten Studien wurden in den Jahren 1966 bis 2017 veröffentlicht. Serotonin wurde nur in einer Arbeit in direkter Form gemessen [2], in den anderen Arbeiten wurde das Serotonin-Spaltprodukt 5-HIAA (5-Hydroxyindolylessigsäure) gemessen.

Meiner Meinung nach ist das die bislang ausführlichste Arbeit, die systematisch Messungen von Serotonin in der Gehirnflüssigkeit von depressiven Patienten und gesunden Menschen verglichen hat: Sie zeigt, dass in 85 Prozent der Studien kein erniedrigter Serotonin-Wert bei depressiven Patienten gemessen wurde. Das überrascht mich nicht. Es überrascht mich jedoch, dass die meisten Psychiater und Neurologen dieses an Deutlichkeit kaum zu übertreffende wissenschaftliche Ergebnis hartnäckig leugnen.

Mich erreichen noch immer Zuschriften von Studenten, die sich beklagen, dass an ihrer Hochschule in der Vorlesung behauptet wurde: “Es gibt gute Hinweise, dass Serotonin bei einer Depression erniedrigt ist.” Das ist meiner Meinung nach eine Schande für Orte, die nach eigenen Angaben Wissen verbreiten – solche Dozenten verbreiten Unwissen und Aberglauben.

Die Serotonin-Studien im Überblick

Die Serotonin-Studien in der Übersicht:

Eine beachtenswerte Aussage der Studie

Last but not least: In der Studie findet sich die folgende beachtenswerte Aussage:

„Es ist ebenfalls möglich, dass kein aussagefähiger Unterschied in den 5-HIAA-Spiegeln [Das ist 5-Hydroxyindolylessigsäure, ein Serotonin-Spaltprodukt. Anmerkung P. A.] von Patienten und gesunden Probanden gefunden wurde, weil es tatsächlich keinen Unterschied gibt.

In vielen Studien unterschieden sich die miteinander verglichenen depressiven Patienten-Gruppen von den gesunden Vergleichspersonen, in Bezug auf Alter und Geschlecht. Die Vergleiche wurden ohne eine Korrektur dieser und weiterer potenziell anfälliger Faktoren durchgeführt, obwohl bekannt ist, dass die Botenstoffkonzentrationen in der Gehirnflüssigkeit je nach Alter, Geschlecht und Schwere der Symptome variieren.

Da es Hinweise auf tagesformabhängige Botenstoffkonzentrationen in der Gehirnflüssigkeit gibt (Garakani et al., 2013), ist es möglich, dass einzelne Messungen von Botenstoffen bei unipolar depressiven Patienten zu einem bestimmten Zeitpunkt keine Aussage über die tatsächliche Funktion von Botenstoffsystemen bei der Entwicklung von Depressionen zulassen.“

„Thus, it is also quite possible that there is no meaningful power that can show a difference in 5-HIAA levels between patients and healthy subjects, as no difference really exists. Often the depressed patients and HC [healthy controls] differed in age and gender and analyses were conducted without adjustments for these and other potentially confounding factors although CSF concentrations were found to vary with age, gender and severity of symptoms. As CSF neurotransmitters may be state-dependent (Garakani et al., 2013), the measurement of relationships between MDD and neurotransmitters at a single time point may not effectively capture a role of neurotransmitter systems in the development of depression.”

Literatur

Weitere Informationen

Lesen Sie auch:

Die größte deutschsprachige Studie in der Serotonin in der Gehirnflüssigkeit von depressiven Patienten gemessen wurde