Eine Erhöhung der Serotoninkonzentration soll Depressionen heilen? Das klingt wie ein Fahrstuhl, der zwischen guter Stimmung und schlechter Stimmung wechselt und dabei von Serotonin angetrieben wird. Tatsächlich funktioniert unser Gehirn nicht so einfach.

Tianeptin

Der Wirkstoff Tianeptin reduziert die Serotoninkonzentration im Gehirn. Dennoch zeigten klinische Studien, dass dieser Wirkstoff als Mittel gegen Depressionen eingesetzt werden kann. Tianeptin ist seit 1988 in Frankreich zugelassen und seit 2012 in Deutschland. Die einzige logische Schlussfolgerung ist: Die Besserung einer Depression ist nicht davon abhängig, ob der Serotoninwert steigt oder fällt. - Aber warum soll man dann die Medikamente einnehmen?

 

Tianeptin ist ein Antidepressivum. Der Wirkstoff senkt die Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt ab.

In biochemischer Hinsicht verstärkt der Wirkstoff die Serotonin-Wiederaufnahme. Er gilt daher als Serotonin-Wiederaufnahmeverstärker.

Nach der Einnahme von Tianeptin sinkt die Serotoninkonzentration im Gehirn.

Trotzdem haben Studien gezeigt, das Tianeptin eine gute Wirkung auf leichte, mittelschwere und schwere Depressionen hat und besser, als ein Placebo wirkt.

Das Mittel ist unter dem Handelsnamen Tianeurax zur Behandlung von Depressionen zugelassen.

Tianeptin

Der Wirkstoff Tianeptin

Die wissenschaftliche Widerlegung der Serotonin-Hypothese

Die Serotonin-Hypothese besagt, dass eine Depression auftritt, wenn zuwenig Serotonin im Gehirn vorhanden ist. Sie ist daher auch unter dem Namen Serotonin-Mangel-Hypothese bekannt.

Nach dem Aufkommen der Serotonin-Hypothese im Jahr 1967 versuchten Psychiater daraus Heilungen abzuleiten. Diese Versuche erfolgten ohne Tabletten. Denn man benötigt kein Antidepressivum, um die Serotoninkonzentration im Gehirn zu erhöhen.

Die frühen Experimente erfolgten über die Nahrung: Serotonin ist ein Botenstoff, der im Körper aus Tryptophan hergestellt wird und Tryptophan ist ein Stoff, der in fast allen Lebensmitteln vorkommt. Besonders viel Tryptophan steckt in Sojabohnen, einem sehr preisgünstigen Lebensmittel, aber auch in Erbsen, Weizenkleie und Erdnüssen.

Die Psychiater behandelten ihren depressiven Patienten mit tryptophanhaltigen Lebensmitteln und bemerkten: Nichts. Keine Veränderung der Depression. Nicht nach wenigen Minuten, nicht nach Stunden und auch nicht nach Tagen oder Wochen. Diese Versuche lassen sich bis in Jahr 1967 zurückführen. Es zeigte sich zwar ein Effekt, aber dieser war nur geringfügig im Vergleich mit Placebos. Die Medikamentenhersteller bestritten später, das über die Ernährung zugeführtes Serotonin im Gehirn ankommt. Zu diesem Zeitpunkt konnte man die Serotonin-Konzentrationen noch nicht zuverlässig in der Gehirnflüssigkeit eines lebenden Menschen messen.

Das änderte sich im Jahr 1987. Damals massen Forscher die Gehirnflüssigkeit von depressiven Patienten. Sie schauten sich die Serotoninkonzentration bei gesunden Patienten und bei depressiven Patienten an. Sie maßen zum Zeitpunkt der Aufnahme und im gebesserten Zustand, also zum Zeitpunkt der Entlassung aus der Psychiatrie.

Und sie stellten fest, dass die meisten Patienten im schwer depressiven Zustand, also zum Zeitpunkt der Aufnahme in die Psychiatrie, einen höherern Serotonin-Wert hatten, als zum Zeitpunkt der Entlassung.

Die Forscher überlegten, ob die Medikamente vielleicht nur bei bestimmten Menschen wirkten. Sie hatten bemerkt, dass es keinen einheitlichen Wert für Serotonin im Gehirn gab. Der Serotoninwert war mal hoch und mal niedrig, egal ob die Leute depressiv oder gesund waren. Es zeigte sich, dass kein Normalwert für Serotonin vorlag. Die Forscher überlegten dennoch, ob vielleicht wenigstens die depressiven Menschen, die einen niedrigen Serotoninwert hatten, davon profitieren, wenn ihr Serotoninwert ansteigt. Also wenn man ihnen Antidepressiva verabreichte. Das Ergebnis zeigte: Nichts. Bei manchen Menschen war der Serotoninwert erhöht, aber die Menschen waren weiterhin depressiv. Viele Gebesserten hatten hingegen einen niedrigeren Serotoninwert, als zum Zeitpunkt der Aufnahme. Die Arbeit aus dem Jahr 1987 war die erste wissenschaftliche Arbeit, die die Serotonin-Hypothese mit Methoden der modernen Gehirnforschung widerlegte.

Zwei weitere Experimente zeigten, dass die Serotoninhypothese auch in der anderen Richtung versagte, also bei der Absenkung von Serotonin: Eine Reduzierung von Serotonin verursachte keine Depression.

Im Jahr 1989 zeigte der Forscher Delgado, das ein Absenken von Serotonin durch eine tryptophanarme Nahrung in gesunden Menschen keine Depression auslöst. Im Jahr 1994 zeigte er, dass eine Absenkung des Serotonin auch bei unbehandelten depressiven Patienten die Depression nicht verschlimmerte.

Im Jahr 2001 wiederholten Forscher die Versuche und maßen dabei die Serotoninkonzentration im Gehirn. Dadurch bewiesen sie, dass eine serotoninarme Ernährung die Konzentration von Serotonin im Gehirn absenkt. Dieses "weniger" Vorhandensein von Serotonin im Gehirn löste jedoch bei gesunden Menschen keine Depression aus.

Depression-Heute: Die Wissenschaft hat die Serotonin-Hypothese bereits in den 80er Jahren widerlegt. Aber ein geschicktes Marketingkonzept der Pharmaindustrie belebte den Mythos neu. Die Kampagne war so erfolgreich, dass sie sich noch immer hält. Viele Ärzte sind noch immer überzeugt, dass Serotonin für den Ausbruch einer Depression verantwortlich ist und geben dieses "Wissen" an ihre Patienten weiter. Erstaunlicherweise räumt noch nicht einmal die Leitlinie unipolare Depression mit dem Halbwissen um Serotonin und Depressionen auf.